Het vakblad Science publiceerde zopas de onderzoeksresultaten. Het was al bekend dat bij de ziekte van Parkinson de werking van de mitochondriën verstoord is, celonderdelen die de energie produceren die een cel nodig heeft om te kunnen functioneren.

Wetenschappers beschreven de voorbije jaren al verschillende  genetische defecten bij parkinson-patiënten die leiden tot een verminderde werking van de mitochondriën. De onderzoekers en hun team ontrafelden voor het eerst dit mechanisme op moleculair niveau.

Moraïs toonde bij fruitvliegen en muizen aan dat het defect in het gen Pink 1 ertoe leidt dat het Complex I - een eiwitcomplex met een cruciale rol in de energieproductie van mitochondriën - niet voldoende gefosforyleerd, - het plaatsen van een fosfaatgroep - wordt met een verminderde energieproductie tot gevolg. Wanneer dit Complex I wel voldoende gefosforyleerd werd, leidde dit tot een verhoogde energieproductie en verminderden of verdwenen de parkinson-symptomen in de muizen.

"Deze ontdekking sterkt ons in ons geloof dat het herstel van de energieproductie in cellen een mogelijke therapeutische strategie is voor behandeling van de ziekte van Parkinson", zo zei Bart De Strooper. De vraag of het herstel van de energieproductie in de mitochondriën de symptomen van parkinson bij patiënten zullen verminderen of doen verdwijnen, kan alleen beantwoord worden met testen bij patiënten.

De onderzoekers willen dit op termijn doen bij patiënten met een Pink1-gen. Voor dat kan gebeuren, moeten er eerst nog veel aspecten in het labo getest worden.

bron: http://deredactie.be/cm/vrtnieuws/wetenschap/1.1915913